יעילות הטיפול התרופתי בהפרעות פסיכוטיות: מבט ביקורתי על פסיכופרמקותירפיה

 

יעילות הטיפול התרופתי בהפרעות פסיכוטיות: מבט ביקורתי על פסיכופרמקותירפיה

צבי גיל

מרפאות לבריאות הנפש גליל מערבי, בי"ח פסיכיאטרי ע"ש פליגלמן ('מזרע'), עכו; מרפאה קהילתית לטיפול בילד ובנוער 'לטיף', אום-אל-פאחם; מכון עמית, חדרה; מכון אנפה לפסיכותרפיה, חיפה.

ת. ד. 3626 חיפה 31036

tsvigil13@gmail.com

טל. 04-8100751

 

תקציר:

מאז התגלו ופותחו תרופות פסיכיאטריות באמצע המאה העשרים, הפסיכיאטריה נכנסה לעידן ביולוגי, שבו רוב התסמונות הנפשיות נחשבות לנגרמות על-ידי תהליכים פתולוגיים בפיסיולוגיה של המוח, ומוצע להן טיפול תרופתי. מחקר רב מספק מידע על הפתופיסיולוגיה של התסמונות הנפשיות, ותומך ביעילות של התרופות הפסיכיאטריות. אך מחקר נוסף מערער על התקפות של ההנחות של הפסיכיאטריה הביולוגית, על המודלים הביולוגיים של פסיכופתולוגיה, ועל היעילות של התרופות הפסיכיאטריות. טיעונים מרכזיים של הגישה הביקורתית הם: (1) אין ראיות תקפות לגבי מקור פתופיסיולוגי לתסמונות הפסיכיאטריות. המחקר כפי שנעשה מנסה בעיקר להסביר את הפעילות של התרופות הפסיכיאטריות, במקום לפתח תרופות הניתנות בהתאמה למודל פתופיסיולוגי של מחלה. (2) המתודולוגיה והתקפות של המחקרים התומכים ביעילות של התרופות הפסיכיאטריות מוטלות בספק. (3) יתכן שתרופות פסיכיאטריות עוזרות במידה מסוימת לטווח הקצר, אך ככל הנראה נחיצותן לטווח הארוך מוטלת בספק ואילו נזקן – גדול. (4) למרות פיתוחן של תרופות פסיכיאטריות המוצגות כיעילות, מתברר שבתחילת המאה העשרים ואחת מדינות מפותחות סובלות יותר, ולא פחות, מתחלואה נפשית. לעומת זאת יש מחקרים על החלמה ספונטנית (ללא טיפול תרופתי) מתחלואה נפשית, בשיעור שהוא גבוה ממה שמקובל לחשוב. (5) קיימת ביקורת רבה על התפקיד של חברות התרופות והממסד הפסיכיאטרי בקידום מגמתי של מידע התומך בפסיכיאטריה הביולוגית והצנעה של מידע סותר.

 

Effectiveness of Drug Treatment in Psychotic Disturbances:  A Critical Look at Psycho- pharmacotherapy

 

Tsvi E. Gil

 

Western Galilee Community Mental Health Clinics, Fligelman (‘Mazra’) Psychiatric Hospital, Acre; Latiff Community Mental Health Clinic for Children and  Adolescents, Umm-Al-Fahem; Amit Institute, Hadera; Annafa Institute of Psychotherapy, Haifa.

 

POB 3626 Haifa 31036, Israel

Tel. (972)48100751

tsvigil13@gmail.com

 

Abstract:

 

Present day psychiatry is characterized by being mostly biological, namely, assume pathophsiological mechanisms in the brain as the main etiological explanation for psychiatric disorders, and hence offer psychotropic drugs as the main treatment.  These assumptions are seemingly supported by a numerous research and scientific publications.  However, further research raises some doubt and critiques as concerned the validity of those presumptions of psychiatric biology and the effectiveness of psychotropic medications.  The principal arguments may be summarized as follows: (1) there are no valid and compelling evidence to the presumptions of the biological psychiatry as related to the aetiology of psychiatric disorders. Models proposed so far are derived from hypothesized mechanisms of action of psychotropic medications, rather than the reverse direction of reasoning, namely – developing medications out of an understanding the nature of the disorders, (2) there are serious doubts and critique concerning the validity of the studies which support the effectiveness of psychiatric medications. (3) It might be that those medications do have some beneficial effect on the short term on psychiatric illness course, but they might be harmful on the long run. (4) In spite of proliferation of psychiatric research, medications, and public awareness to them, in the beginning of the 21st century there is more psychiatric morbidity than a hundred years before.  (5) Much critique is expressed toward the influence of the psychiatric establishment, drug companies, patient’s families, and state health authorities in tendentious advancement of the biological psychiatry presumptions and practice.

 

 Kewords: psychotic disorders, pharmacotherapy, biological psychiatry, critique,

  

רלבנטיות של טיפול תרופתי בהפרעות פסיכוטיות: מבט ביקורתי על פסיכופרמקותירפיה

 

מבוא:  המהפכה הביולוגית בפסיכיאטריה

המהפכה הביולוגית בפסיכיאטריה החלה עם גילוי ההשפעות שיש על פסיכוזה לתרופות ממשפחת הפנותיאזינים (כלורפרומזין) והבוטירופנונים (הלופרידול), וההשפעות שיש על דיכאון לתרופות ממשפחת הטריציקלים. למהפכה זו יש השלכות נרחבות, שקשה להגזים בהיקפן ובחשיבותן על תחום בריאות הנפש. אלה כוללות: (א) תפיסה לגבי הדרכים בהן יש לטפל בבעיות נפשיות (מתן תרופות), (ב) תיאוריות לגבי האטיולוגיה והפתופיסיולוגיה של בעיות נפשיות (גורמים גנטיים המשפיעים על מטבוליזם של נוירוטרנסימטורים במוח), (ג) השפעות על הכשרתם של פסיכיאטרים ועובדים אחרים של תחום בריאות הנפש, ועל המדיניות והתקצוב של בריאות הנפש. ספרות מחקרית וקלינית בהיקף עצום עוסקת בנושאים אלה. יחד עם זאת, במשך השנים נוצרה גם ביקורת על התקפות של מהפכה זו ועל ההשלכות הנגזרות ממנה.

 

ההשפעות ארוכות הטווח של תרופות נוגדות-פסיכוזה:

בניגוד לרוב המחקרים המצביעים על השפעתן העדיפה לטווח קצר, ביחס לפלצבו, של תרופות נוירולפטיות, יש אך מעט מחקרים שבודקים השפעה זו לטווח ארוך יותר. מחקר כזה שעקב במשך שנה אחרי חולי סכיזופרניה שהוקצו באופן אקראי לקבוצות המחקר נערך על ידי המוסד הלאומי לבריאות הנפש בארה"ב (NIMH) ומצא שחולים שקיבלו תרופות לא היו במצב טוב יותר מחולים שלא קיבלו תרופות [1] . ממצאים אלה אושרו גם במעקבים ארוכים יותר של 3 ו-5 שנים [2]. נראה שסכיזופרנים רבים כלל אינם מגיבים לתרופות אלה, מגיבים מעט מדי, או מגיבים באופן שלילי (החמרה). כמו כן נראה שהאפקט של תרופות נוירולפטיות, כאשר מושג, אינו גדול באופן משמעותי מאשר זה המושג על-ידי תרופות אחרות שנועדו להרגעה, בעיקר בנזודיאזפינים [3].  בטווח הארוך, מטופלים רבים הנמצאים ב'מעקב' אינם נוטלים את תרופותיהם, ועבור חלק גדול מהם לא נצפית השנות. המחקרים המצביעים על השנות אצל מטופלים כרונים שהפסיקו ליטול את תרופותיהם הם לקויים מבחינה מתודולוגית, משום שהנבדקים הם בדרך-כלל מטופלים כרונים שמצבם עם התרופות יציב, ותרופותיהם מופסקות בפתאומיות למטרות המחקר [4, עמ. 80]. רוב ההשנויות במחקרים אלה ארעו זמן קצר לאחר הפסקת הטיפול התרופתי, ואילו בטווח הארוך שעור ההשנויות אצל אלו שהפסיקו ליטול תרופותיהם (ולא חלו מייד לאחר מכן) היה דומה לשעור ההשנויות אצל חולי סכיזופרניה שהמשיכו בטיפולם.  הטענה היא שמה שנצפה כהשנות הן תופעות הגמילה של מוח שהתרגל לתרופות הנוירולפטיות, ומזה מסיקים בטעות שתרופות אלה נחוצות למניעה של התקף פסיכוטי נוסף ]5].  יתכן שלטווח ארוך אין צורך בטיפול התרופתי, וההתמדה בו גורמת למוח להפסיק את הפעילות הנוירופיסיולוגית הטבעית שלו, לדוגמא, בתגובה לטיפול נוירולפטי המוח מגדיל את צפיפות הקולטנים לדופאמין D2, וכך נעשה רגיש ביותר לדופאמין: כאשר התרופות מופסקות בבת אחת הפסיכוזה הנצפית היא בעצם חוסר האפשרות של המוח, שהתרגל לתרופות, לחזור לפעילותו הטבעית [6]. תמיכה בטענה זו מושגת ממחקרים המצביעים על כך שגמילה אטית מאד מתרופות כרוכה בהרבה פחות השנות מאשר גמילה מהירה, ושככל שהמינון ההתחלתי (ממנו צריך להגמל) גבוה יותר כך שעור ההשנות גבוה יותר [7]. במחקר זה  45% מחולי סכיזופרניה שאצלם הופסק הטיפול התרופתי בהם הראו השנות של המחלה, לעומת שעור השנות של 7% אצל סכיזופרנים אשר לא קיבלו מלכתחילה תרופות.  מחקר שנערך בקליפורניה, למשל, מצא ש"חולים שטופלו תרופתית אושפזו לתקופות ארוכות יותר… בתי חולים שבהם חולים סכיזופרנים באשפוז ראשון טופלו בתרופות אלה אופיינו בתקופות אשפוז ארוכות יותר"[8]. כמובן, ניתן לפרש ממצאים אלה בכך שחולים קשים יותר קיבלו יותר תרופות וגם אושפזו לתקופות ממושכות יותר; מכל מקום אין בהם תמיכה לכך שתרופות מקצרות אשפוז. נראה שבטווח הארוך שעור גבוה יחסית  (40%) של סכיזופרנים שאינם מטופלים  תרופתית מחלימים, לעומת שעור נמוך יותר (5-17% ) של מחלימים מקרב אלו שכן התמידו בנטילת תרופותיהם [9]. יש לציין שממצאים אלה נשנים גם כאשר המשתנה התלוי אינו רק השנות אלא גם הסתגלות חברתית, מצב בריאותי כללי, ושעורי תמותה.  מובן שממצאים אלה אינם חד משמעיים: יתכן שאלו שהפסיקו את נטילת התרופות היו היותר בריאים והיותר חזקים מקרב החולים, ואילו היותר חולים זכו ליותר טיפול פסיכיאטרי (כולל טיפול בכפיה).  מחקר שנערך ע"י המוסד האמריקאי לבריאות הנפש (NIMH) הראה כי במחצית הראשונה של המאה העשרים שעור השחרור מאשפוז פסיכיאטרי הלך והתקדם – וזאת עוד לפני בואן לעולם של התרופות הפסיכיאטריות, ולעומת זאת לאחר בואן של התרופות הפסיכיאטריות לעולם  קצב השחרור פחת [10]. סקירה של מאה שנות טיפול בסכיזופרניה הצביעה על כך שבסופה של המאה העשרים  תוצאות הטיפול היו דומות לאלו שהיו בתחילתה [11]. ממצא אחר, מעט אקזוטי, שהושג במחקר של ארגון הבריאות העולמי (WHO) הראה כי בארצות לא מפותחות, שבהן הסיכוי לקבל טיפול תרופתי נכון ועקבי הוא נמוך, שיעורי ההחלמה של חולי סכיזופרניה הם גבוהים יותר מאשר בארצות הברית! [12].  מחקר אמריקאי אחר הראה שמאז שנות החמישים עלה מספר המקבלים של קצבת נכות נפשית בארה"ב מ-1 מתוך כל 486 אמריקאים ל-1 מתוך 184, שלושים שנים לאחר מכן. בעשרים השנים הבאות – שנות פיתוחן של תרופות "אטיפיות' הן בתחום הפסיכוזה והן בתחום הדיכאון, עלה שעור זה ל-1 מתוך 76 אמריקאים בשנת 2007 [13,  עמ. 6-7). מובן שיש לשער שגורמים שונים משפיעים על שיעור זה, וביניהם מודעות חברתית, מדיניות ממשלתית, ועוד. יחד עם זאת מספר זה נראה על פניו מצביע על כך שבמקום שמספרם של חולי הנפש יפחת בעקבות פיתוח של תרופות חדשות ויעילות, מספרם עולה!  מחקרים רטרוספקטיביים שנערכו גילו כי בעידן שלפני התרופות הפסיכיאטריות שעור ההשנות היה נמוך יותר מאשר לאחר שהוחל בשימוש בתרופות פסיכיאטריות! מחקר אחד הראה, למשל, כי מקרב מטופלים שטופלו בבית חולים בבוסטון בשנת 1947 45% נשארו ללא השנות בתקופת מעקב של חמש שנים, ובסך הכל 76% חיו בקהילה בתום תקופת המעקב. לעומתם, מחקר מקביל על המטופלים שהגיעו לבית החולים הזה עשרים שנים מאוחר יותר – ואשר הוצע להם טיפול נוירולפטי – מצא שרק 31% לא הראו השנות במשך חמש שנים, ומצבם החברתי היה פחות טוב בהשוואה לזה של קודמיהם בעידן הקדם-תרופתי [14]. במחקר שמומן על-ידי המוסד הלאומי לבריאות הנפש (NIMH) השוו 49 חולים אקוטים בסכיזופרניה שקיבלו טיפול פסיכו סוציאלי לצד  טיפול תרופתי מינימאלי ל-73 חולי סכיזופרניה שקיבלו 'טיפול כרגיל'. מעקב של שנה הראה שמצב החולים עם טיפול תרופתי מינימלי היה טוב יותר, ובתוכם, מצבם של אלה שלא קיבלו תרופות בכלל היה דומה למצבם של אלה שקיבלו מעט תרופות. לאור זאת תוהים המחברים  לגבי "האפשרות  של טיפול בחולי סכיזופרניה עם שימוש מינימלי בתרופות" [15].

מחקרים אלה מיושנים למדי, ויש מקום לתהות אם פיתוח הידע הפסיכיאטרי מאז, בכלל, ופיתוח תרופות חדישות, בפרט, הפכו סוג כזה של מחקר ללא רלבנטי – או שהממסד הפסיכיאטרי הפסיק לבצע מחקרים כאלה?

לורן מושר היה פסיכיאטר, פרופסור באוניברסיטת ייל, ומנהל המרכז לחקר הסכיזופרניה במוסד הלאומי לבריאות הנפש בארה"ב (NIMH). מתוך תפישה מעט שונה הוא הקים את סוטריה (SOTERIA), מרכז לטיפול בסכיזופרנים, שבו היתה השקעה רבה בטיפולים לא תרופתיים, ואשר לווה במחקר הולם לגבי תוצאותיהם. בעוד טיפול נוירולפטי מביא בדרך-כלל לשיפור מהיר יחסית במצב הקליני (הפסיכוטי) של מטופלים במצב פסיכוטי אקוטי, מושר יכול היה להראות שבתוך 6 שבועות סכיזופרנים אקוטים ללא טיפול תרופתי הגיעו למצב קליני דומה לזה של סכיזופרנים שטופלו בנוירולפטים. השיפור במצבם נשאר יציב, ושעור ההשנות היה נמוך מזה שדווח עבור סכיזופרנים מטופלים. [16]. וויטקר [17, עמ. 222-223) מדווח כי בעקבות מחקריו אלה מושר הודח מתפקידיו בממסד הפסיכיאטרי האמריקאי ומענקי המחקר שלו קוצצו.  לאור ממצאים אלה יש מקום לשאול: האם יתכן שטיפול נוירולפטי מוצע דרך שגרה מהר מדי ובמינון גבוה מדי למטופלים פסיכוטים? האם יתכן שהמתנה סבלנית ויחס הולם מצד הצוות יביאו לשיפור דומה ללא טיפול תרופתי? ואמנם, סקר ממשלתי בריטי הצביע על כך שכשליש מהמטופלים הפסיכיאטרים מקבלים יותר מדי תרופות פסיכיאטריות [18].

 

התקפות של מחקרים בפסיכופרמקולוגיה:

יש ביקורת רבה על תפקודן של חברות התרופות, בעיקר, ועל הממסד הפסיכיאטרי, בכלל, בקידום עניינן של התרופות הפסיכיאטריות.  ספרות לא מועטה עוסקת בדרכים בהן מנהלות חברות תרופות אסטרטגיה שנועדה לא רק לקדם את השיווק של תרופותיהן, אלא גם, ובעיקר, ליצור 'תרבות' שבה בעיות נפשיות תיתפסנה כבעיות פסיכיאטריות וכאלה אשר הטיפול עבורן הוא בעיקרו תרופתי [19]. חלק מ'תרבות' זו היא גם יצירה של מדריך דיאגנוסטי שבו 297 אבחנות (IV-DSM) אשר אינן נשענות על אטיולוגיות משוערות או מנגנונים פתופיסיולוגיים אלא רק על תסמינים קליניים, ובכך משרתות את האינטרסים של חברות התרופות [20, 21].  טקטיקות של חברות התרופות כוללות, בין השאר, כינוי התרופות בשמות המבטיחים ריפוי, תשלום לעיתונאים, הטבות לרופאים, פרסומות סמויות בכתבות בעיתונות ובטלויזיה, וכן הלאה. חמורה יותר היא התופעה שבה חברות התרופות מממנות מחקרים התומכים בתרופותיהן ו'דוחפות' את פרסומם בעיתונות מקצועית וכללית, אך מעלימות מחקרים אשר אינם תומכים ביעילות של תרופותיהן, או מדגישים קיומן של תופעות לוואי מזיקות, וכן לוחצות לעכב פרסומם של מאמרים ביקורתיים. כשליש מהמחקרים בתחום אינם מתפרסמים, אבל בצורה לא מקרית – כמעט כל המחקרים התומכים ביעילות של התרופות מתפרסמים, בעוד רק כשליש מהמחקרים שאינם תומכים ביעילות כזו מתפרסמים [22]. לאו  [23] מתאר כי רשות התרופות האמריקאית (FDA) מאשרת שימוש בתרופה אם נמצאו לפחות שני מחקרים שתומכים ביעילותה. חברות התרופות מגישות שני מחקרים כאלה, אך מעלימות מספר אחר של מחקרים – אפילו עשרה – שהשיגו תוצאות אחרות ואף סותרות. יש פערים בין רישום המקרים שנשמר על-ידי ה-FDA לבין מה שפורסם בעיתונים מקצועיים (שנגישים לציבור הרופאים).  במחקרים שכן מתפרסמים יש הדגשת יתר של היעילות של התרופות והצנעה של תופעות הלוואי והסיכונים. הבדלים קטנים בין קבוצת המחקר לקבוצת הביקורת מוצגים כהבדלים משמעותיים.  וויטאקר [17, פרק 11) מציג בביקורתיות את הראיות ליעילותן ובטיחותן של התרופות היותר חדשות, ה'אטיפיות' אשר הוצגו מסוף שנות השמונים ואילך ככאלה שעולות על התרופות שקדמו להן, ומראה את המניפולציות המחקריות שנעשו כדי להציג אותן באור שכזה. מחקרים עצמאיים שנעשו בשלב מאוחר יחסית – לאחר שהתרופות הללו פורסמו ושווקו על-ידי חברות התרופות ומעמדן התקבע בדעת הקהל – הראו שספק אם תרופות אלה עולות על התרופות הישנות הן מבחינת יעילותן והן מבחינת תופעות הלואי שהן גורמות [24-25]. מחקר שנערך על ידי ה-FDA האמריקאי הסיק שריספרדל היה אמנם יעיל לעומת פלצבו אך לא עולה על הלופרידול, והיה הרבה פחות בטוח מכפי שהוצג.  ה-FDA הגיע למסקנות דומות גם לגבי תרופות אחרות מהקבוצה ה'אטיפית', כמו אולנזפין וקוואטיאפין  (סרוקל) והדרכים בהן המחקר לגביו תומרן והוצג [17, עמ. 280 ואילך).

ההשענות הכמעט בלעדית על תרופות אלה מאפשרת למדינה לקצץ בתקציבים של בריאות הנפש בהסתמכות על ההשפעה המרפאת של התרופות, ולהפחית מחשיבותם של טיפולים פסיכו סוציאליים, מאותו נימוק. מונקריף [4] טוענת שהשכנוע שתופעות נפשיות הן כימיות ושנחוצות תרופות כדי לטפל בהן בא לא מתוך הידע שהצטבר, אלא משום ש"התשוקה שזה יהיה נכון עיצבה את הנתונים שהופקו ואיך שהם הוצגו…התועלת שבתרופות השתלטה על החשיבה הפסיכיאטרית ובמהירות הסיקו שהכרחי להמשיך בהן לבלי סוף… העובדה שמצבים נפשיים יכולים להשתפר באופן ספונטני נשכחה, ודרכים אחרות לעזור לאנשים נעשו משניות…הידע המקורי על השפעותיהן של התרופות נשכח, והרעילות הנוירולוגית שלהן עוצבה מחדש כתופעת לוואי אקראית שאין לה קשר למנגנון של פעילותן התרפויטית" (עמ. 239).

 

בעייתיות במודלים פתופיסיולוגיים להפרעות הנפשיות:

בשונה ממחלות  רבות, אין מודלים טובים, מוכחים ומקובלים למחלות הפסיכיאטריות: תרופות אינן ניתנות, לכן, כנסיון לטפל במנגנון פתופיסיולוגי מוכר או משוער, אלא ניתנות לפי ערכן הסימפטומטי בלבד. יתר על כן, אותם מודלים שקיימים ביחס לפתופיסיולוגיה של מחלות נפשיות נגזרו מתוך המנגנונים שהתגלו ביחס לפעולתן של תרופות אלה. דהינו, הכיוון הוא הפוך – במקום פיתוח תרופה שתפעל על מנגנון המחלה, מנגנון זה משוער מתוך הבנת פעולתה של תרופה שנתגלתה במקרה. ההשערה שדופאמין מעורב בפתופיסיולוגיה של סכיזופרניה, למשל, הועלתה על ידי פרמקולוג שוודי אשר מצא שפנותיאזינים מעכבים פעילותו של נוירוטרנסמיטור זה במוח,  אך ראיות ישירות להיפותזת הדופאמין כמרכיב אטיולוגי בסכיזופרניה לא נמצאו [4, עמ. 89 ואילך). הבדלים בפעילות דופאמינרגית הנמצאים בין חולים פסיכוטים ל'נורמלים' עשויים לשקף מצב כללי של עוררות ועקה, ולא בהכרח מצב שהוא פתוגנומי למחלה (4, עמ. 94). צפיפות מוגברת של קולטנים לדופאמין שנמצאה אצל חולים סכיזופרנים עשויה להיות תוצאה של טיפול ממושך בתרופות נוירולפטיות! ( 4, עמ. 91). בדרך-כלל הסברה היתה ששינויים מוחיים בסכיזופרניה הם תוצאה של המחלה הממושכת, אבל מחקרים מהשנים האחרונות מצביעים על כך שתרופות אנטי-פסיכוטיות – הן מהדור הישן והן מהדור החדש ("א-טיפיות")  - גורמות לירידה בחומר האפור במוח [26-27]. ננסי אנדריסן, פסיכיאטרית אמריקאית בכירה, שהיתה העורכת של ה'עיתון האמריקאי לפסיכיאטריה' רב היוקרה אמרה בראיון עיתונאי כי  The more drugs you've been given, the more brain tissue you lose" [28].

אם תרופות אנטי-פסיכוטיות אינן יעילות באופן סגולי לטיפול בפסיכוזה, מה היא אם כן השפעתן? הוצע שבעצם יש להן השפעה סדטיבית (מרגיעה) ולכן פעילותן תהיה דומה לזו של סמי הרגעה אחרים, כמו בנזודיאזפינים, אשר אינם נחשבים לתרופות אנטי-פסיכוטיות סגוליות [29]. לדעתה  של מונקריף [4, עמ. 114 ואילך) השפעתן הידועה של תרופות נוירולפטיות על חולים במצב פסיכוטי אינה ריפויית – מאחר ואין לה קשר למנגנון העלום שגורם למחלה – אלא נובעת מזה שהן מפחיתות באופן כללי פעילות מנטלית ומוטורית, כולל הפעילות הפסיכוטית (דלוזיות והלוצינציות, למשל). בחוויה של המטופלים, התרופות אינן מסלקות את החשיבה הפסיכוטית, אלא עושות אותם שווי נפש כלפיה [30].

 

מסקנות: טיפול פסיכיאטרי – כן, אבל במתינות

המסקנה העיקרית היא שטיפול תרופתי צריך להנתן במשורה, במנות הקטנות ביותר שנחוצות להשגת אפקט, ולפרקי זמן קצרים הדרושים בעיקר בשלב האקוטי של המחלה. יש לשקול טיפולים נוספים (פסיכותרפיה, קהילה טיפולית, טיפול תמיכתי, וכיו"ב) כאופציות שוות ערך לטיפול התרופתי. יש דוגמאות לגישות אחרות שאינן אנטי-פסיכיאטריות. אחת הבולטות שבהן היא גישתו של הפסיכיאטר הפיני אלאנן ( Yrjo Alanen) המכונה "טיפול מותאם צורך' (NEED ADAPTED). גישה זו אינהשוללת טיפול תרופתי, אך משלבת אותו בטיפול פסיכו תרפויטי ובסביבה טיפולית, חברתית, ושיקומית הולמת. מחקר שליווה טיפול בגישה כזו הראה שהתוצאות היו לא פחות טובות מאשר במקומות בהן הטיפול העיקרי היה תרופות אנטי-פסיכוטיות. גם ננסי אנדריסן, אמרה באותו ראיון שצוטט לעיל כי  בעוד "הפחד הגדול שלי הוא שאנשים שצריכים תרופות יפסיקו ליטול אותן" הרי " "יש להשתמש בתרופות אלה במינון המינימאלי האפשרי, מה שלא תמיד קורה. יש לחץ כלכלי גדול לתת במהירות תרופות למטופלים כך שהם ישתחררו מבית החולים בהקדם" [28].

 

References:

1 Schooler NR, Goldberg SC, Boothe H & Cole JO,  One year after discharge: community adjustment of schizophrenic patients.  Am J Psychiat, 1967; 123: 986-995.

2 May P R, Tuma AH, Dixon WJ et al, Schizophrenia: a follow-up study of the results of five forms of treatment.  Arch Gen Psychiat 1981; 38: 776-784.

3 Wolkowitz OM. & Pickar P, Benzodiazepines in the treatment of schizophrenia: a review and reappraisal. Am J Psychiat 1991; 148: 714-726

4 Moncrieff J, The myth of The Chemical Cure.  London: Palgrave/MacMilan, revised edition, 2009.

5 Moncrieff J, Does antipsychotic withdrawal provoke psychosis? Review of the literature on rapid onset psychosis (supersensitivity psychosis) and withdrawal-related relapse.  Acta Psychiatrica Scandinavia 2006; 114: 3-13.

6 Chouinard G, Neuroleptic-induced supersensivity psychosis: clinical and pharmacologic characteristics. Am J Psychiat 1980; 137: 16-20.

7 Prien R (1971) Discontinuation of chemotherapy for chronic schizophrenics.  Hosp Comm Psychiat 1971; 22: 20-23.

8 Epstein L, An approach to the effect of ataraxic drugs on hospital release rates.  Am J Psychiat 1962; 119: 36-47.

9 Harrow M, Grissman LS, Jobe TH & Herbener ES, Do patients with schizophrenia ever show periods of recovery? A 15 year multi-follow-up study.  Schiz Bul 2005;  31: 723-734.

10 Gronfein W, Psychotropic drugs and the origins of deinstituionalization.  Social Problems 1985; 32: 437-454.

11 Hegarty JD, Baldessariny RJ, Tohen Met al, (1994) One hundred years of schizophrenia: a meta-analysis of the outcome literature. Am J Psychiat 1994; 151: 1409-1416.

12 Jablensky A, Sartorius G, Ernberg, M et al,  (1992) Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures, a World Health Organization ten country study.  Psychol Med supp.  1992; 20: 1-95.

13 Whitaker R, Anatomy of an Epidemic.  New-York, Crown, 2010.

14 Bockoven JS & Solomon HC (1975) Comparison of two five-year follow-up studies: 1947 to 1952 and 1967 to 1972.  Am J Psychiat 1975; 132: 796-801.

15 Carpenter  WT., McGlashan Th H, & Straus JSб (1977) The treatment of acute schizophrenia without drugs: an investigation  of some current assumptions.  Am J Psychiat  1977; 134: 14-20.

16 Bola JR & Mosher L, Treatment of acute psychosis without neuroleptics: two-year outcomes from the Soteria project.  J Nerv Ment Dis 2003; 191: 219-229.

17 Whitaker R. Mad in America.  New-York, Basic Books, revised edition, 2010.

18 Healthcare Commission, Talking about medicines: The management of medicines in trusts providing mental health services.  Commission for Health care, Audit and Inspection, London, 2007.

19 Bustfield J, Pills, power, people: sociological understandings of the pharmaceutical industry.  Sociology  2006; 40: 297-314.

20 Cosgrove L, Krimsky Sh, VijayaraghavanM & Schneider L, Financial ties between DSM-IV panel members and the pharmaceutical industry.  Psychother Psychosom  2006; 75: 154-160.

21 Sharfstein SS,Big pharma and American Psychiatry: The good, the bad, and the ugly.  Psychiatric News  2005; 40(16)

22 Turner EH, Matthews AM, Linardatos E et al, Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy. N Eng J Med  2008; 358:252–60.

23 Leo J, The SSRI trials in children: disturbing implications for academic medicine. Ethical Human Psychology and Psychiatry  2006; 8: 29-41.

24 Geddes J, Freemantle N, Harrison P & Bebbington P, Atypical antipsychotics in the treatment of schizophrenia: systematic overview and meta-regression analysis. Brit Med J  2000; 321: 1371-1376.

25 Jones PB, Barnes TR, Davies L et al, Randomized controlled trial of the effect on quality of life of second vs first generation antipsychotic drugs in schizophrenia: cost utility of the latest antipsychotic drugs in schizophrenia study (CUTLASS 1).  Arch Gen Psychiat 2006; 63: 1079-1087.

26 Dazzan P, Morgan KD, Orr Ket al, Different effects of typical and atypical antipsychotics on grey matter in first episode psychosis: the AESOP study.  Neruropsychopharmacology  2005; 30: 765-774.

27 Lieberman JA, Tollefson GD, Charles C et al, Antipsychotic drug effects on brain morphology in first episode psychosis.  Arch Gen Psychiat 2005; 62: 361-370.

28 Dreifus C, Using Imaging to Look at Changes in the Brain: A conversation with Nancy C. Andreasen.  New-York Times, September 15th ,2008.

29 Keck PE, Cohen BM, Baldessarini  RJ & McElroy SL, Time course of antipsychotic effects of neuroleptic drugs.  Am J Psychiat 1989; 146: 1289-1292.

30 Mizrahi R, Bagby RM, Zipursky RB, How antipsychotics work: the patient’s perspective.  Progress in Neuropsychopharmacological and Biological Psychiatry 2005; 29: 859-864.

Lehtinen V. 

 

 

 

 

כתיבת תגובה